На 25 април 2025 година, InnoCare Pharma објави дека нивниот пан-TRK инхибитор од новата генерација zurletrektinib (ICP-723) доби приоритетен преглед од страна на Центарот за евалуација на лекови (CDE) на Кинеската Национална администрација за медицински производи (NMPA), кој неодамна ја прифати Апликацијата за нов лек (NDA) на zurletrektinib за третман на пациенти со напредни солидни тумори кои содржат фузии на NTRK гени. Приоритетниот преглед е една од клучните политики воведени од CDE за забрзување на одобрувањето на лекови.
Во регистрациското испитување за пациенти со NTRK фузија-позитивни солидни тумори, zurletrektinib покажа извонредна ефикасност со добар безбедносен профил.
Д-р Јасмин Куи, коосновач, претседател и извршен директор на InnoCare, изјави: „Воодушевени сме што на zurletrektinib му е доделен приоритетен преглед. Zurletrektinib покажа извонредна ефикасност и поволен безбедносен профил. Очекуваме дека ќе обезбеди подобри опции за третман за пациенти со солидни тумори кои ги исполнуваат условите порано.“
Зурлеректиниб е пан-TRK инхибитор развиен од InnoCare. Британскиот журнал за рак, дел од водечкото научно списание Nature, објави труд насловен како „Зурлеректиниб е TRK инхибитор од следната генерација со силна интракранијална активност против NTRK фузионо-позитивни тумори со отпорност на агенси од прва генерација“.
Во трудот се истакнува дека zurletrektinib покажал силна моќ против TRKA, TRKB и TRKC WT киназите, како и стекнатите мутации на резистенција TRKA G595R и TRKA G667C. Zurletrektinib бил поактивен од другите инхибитори на TRK од прва генерација (ларотректиниб) и следната генерација (селитректиниб и репотректиниб) одобрени од FDA или клинички тестирани против повеќето мутации на резистенција на инхибиторите на TRK. Слично на тоа, zurletrektinib (1 mg/kg BID) го инхибирал растот на туморот кај моделите на ксенографт добиени од клетки позитивни на фузија на NTRK во доза 30 пати помала во споредба со селитректиниб.
Трудот понатаму покажа дека, во фармакокинетска студија за пенетрантни лекови во централниот нервен систем (ЦНС) кај стаорци со дијабетес мелитус, зурлетректиниб покажа подобрена способност за пенетрација низ крвно-мозочната бариера, достигнувајќи го мозокот поефикасно од селитректиниб и репотректиниб. Зголемената пенетрација на зурлетректиниб во мозокот, исто така, се претвори во подобрена антитуморска активност. Кај ортотопичен модел на ксенографт на глувчешки глиом кој ја носел мутацијата на отпорност на TRKA G598R/G670A, zurletrektinib (15 mg/kg) значително го подобрил преживувањето на глувците кои носеле ортотопични NTRK фузија-позитивни, TRK-мутантни глиоми (средно преживување = 41,5, 66,5 и 104 дена за селитректиниб, репотректиниб и зурлетректиниб, соодветно; P < 0,05), покажувајќи супериорна ефикасност во споредба со репотректиниб (15 mg/kg) и селитректиниб (30 mg/kg) (P = 0,0384 и 0,0022, соодветно), со одличен безбедносен профил.
Фузионите гени на NTRK се јавуваат кај различни видови тумори кај возрасни и деца. Кај некои ретки тумори, како што се карциномот на плунковните жлезди, секреторниот рак на дојка и инфантилниот фибросарком, инциденцата на фузија на гените NTRK надминува 90%. Се проценува дека во Кина секоја година се дијагностицираат околу 6.500 нови случаи на солидни тумори позитивни на фузија на NTRK. Постојат значителни неисполнети клинички потреби во оваа област поради недостаток на ефикасни опции за лекување.
Во моментов, во Кина сè уште има многу клинички испитувања на нови технологии против рак кои бараат пациенти. Консултации за нови лекови и технологии, можете да контактирате со Меѓународниот оддел на Болницата за онкологија во Јужниот регион на Пекинг.
Телефонски број: 4008803716
Email：myimmnet@163.com
Време на објавување: 07.05.2025