На 15 април 2025 година, InnoCare Pharma објави дека Центарот за евалуација на лекови (CDE) на Националната администрација за медицински производи на Кина (NMPA) прифатил барање за нов лек (NDA) за неговиот пан-TRK инхибитор од новата генерација zurletrectinib (ICP-723) за третман на возрасни и адолесцентни пациенти (од 12 до 18 години) со напредни солидни тумори кои содржат фузии на NTRK гени.
Фузионите гени на NTRK се јавуваат кај различни видови тумори кај возрасни и деца. Кај некои ретки тумори, како што се карциномот на плунковните жлезди, секреторниот рак на дојка и инфантилниот фибросарком, инциденцата на фузија на гените NTRK надминува 90%[1]. Се проценува дека во Кина секоја година се дијагностицираат околу 6.500 нови случаи на солидни тумори позитивни на фузија на NTRK. Постојат многу неисполнети клинички потреби во оваа област поради недостаток на ефикасни опции за лекување.
Зурлетректиниб е неодамна развиен нов TRK инхибитор од следната генерација кој покажа активност против TRK WT и мутантни кинази.
Британскиот журнал за рак, дел од водечкото научно списание Nature, објави труд насловен како „Зурлетректиниб е TRK инхибитор од следната генерација со силна интракранијална активност против NTRK фузија-позитивни тумори со отпорност на целта кон агенси од прва генерација“. Списанието заклучи дека зурлетректиниб е нов, многу моќен TRK инхибитор од следната генерација со поголема in vivo пенетрација во мозокот и посилна интракранијална активност од другите агенси од следната генерација.
Во трудот се истакнува дека zurletrektinib покажал силна моќ против TRKA, TRKB и TRKC WT киназите, како и стекнатите мутации на резистенција TRKA G595R и TRKA G667C. Zurletrektinib бил поактивен од другите инхибитори на TRK од прва генерација (ларотректиниб) и следната генерација (селитректиниб и репотректиниб) одобрени од FDA или клинички тестирани против повеќето мутации на резистенција на инхибиторите на TRK. Слично на тоа, zurletrektinib (1 mg/kg BID) го инхибирал растот на туморот кај моделите на ксенографт добиени од клетки позитивни на фузија на NTRK во доза 30 пати помала во споредба со селитректиниб.
Трудот понатаму покажа дека, во фармакокинетска студија за пенетрантни лекови во централниот нервен систем (ЦНС) кај стаорци со дијабетес мелитус, зурлетректиниб покажа подобрена способност за пенетрација низ крвно-мозочната бариера, достигнувајќи го мозокот поефикасно од селитректиниб и репотректиниб. Зголемената пенетрација на зурлетректиниб во мозокот, исто така, се претвори во подобрена антитуморска активност. Кај ортотопичен модел на ксенографт на глувчешки глиом кој ја носел мутацијата на отпорност на TRKA G598R/G670A, zurletrektinib (15 mg/kg) значително го подобрил преживувањето на глувците кои носеле ортотопични NTRK фузија-позитивни, TRK-мутантни глиоми (средно преживување = 41,5, 66,5 и 104 дена за селитректиниб, репотректиниб и зурлетректиниб, соодветно; P < 0,05), покажувајќи супериорна ефикасност во споредба со репотректиниб (15 mg/kg) и селитректиниб (30 mg/kg) (P = 0,0384 и 0,0022, соодветно), со одличен безбедносен профил.
Во моментов, во Кина сè уште има многу клинички испитувања на нови технологии против рак кои бараат пациенти. Консултации за нови лекови и технологии, можете да контактирате со Меѓународниот оддел на Болницата за онкологија во Јужниот регион на Пекинг.
Телефонски број: 4008803716
Email：myimmnet@163.com
Време на објавување: 17 април 2025 година